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科學家發現Kras突變促進免疫抑制新機制

發布時間:2019-04-12

結直腸癌是全球第三大常見惡性腫瘤,35%-50%的患者會出現癌基因Kras突變現象,這與惡性腫瘤的入侵性和可轉移性相關。Kras可抑制癌癥發生,但在突變后會處于持續活化狀態,引發惡性腫瘤。

近日,德克薩斯大學安德森癌癥中心揭示了癌基因Kras突變后可通過IRF2-CXCL3-CXCR2通路能夠促進免疫抑制。即Kras突變基因表達量與髓源抑制細胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)的數量成正相關,并且會降低T-cell的細胞浸潤性。通過RNA-seq實驗發現,Kras突變抑制了結直腸癌細胞對于干擾素的響應,對IFN-γ和IFN-α的響應是Kras突變基因表達影響最為明顯的特征。

為了找出Kras突變與IFN間的調節機制,研究人員找到唯一的因子即IRF2(Interferon regulatory factor 2), 并發現IRF2缺失與Kras突變相互排斥,對Kras突變引起的免疫抑制具有調節作用。IRF2是一種轉錄因子,與IFN刺激的響應元件、IFN共識序列和IRF元件結合。

過表達IRF2或者是加入CXCR2的抑制劑SX-682可顯著降低髓源抑制細胞以及增加T細胞的浸潤性。因此,抑制CXCL3-CXCR2會抑制影響腫瘤的生長,也為對于腫瘤治療的方案提供了一個可能的良好思路。

(信息來源:科技部) 

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